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La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad neurológica crónica y progresiva que afecta al sistema nervioso central. Su diagnóstico oportuno y un enfoque terapéutico adecuado permiten reducir el deterioro cognitivo, la discapacidad y los síntomas motores y sensoriales.1 Esta página está diseñada para especialistas en neurología interesados en conocer más sobre el abordaje integral de la EM, su diferenciación con otros trastornos neurológicos como la epilepsia, la migraña u otras enfermedades desmielinizantes, así como las últimas innovaciones disponibles en el tratamiento.
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Conoce más¿Qué es la Esclerosis Múltiple?
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune crónica del sistema nervioso central (SNC), caracterizada por una respuesta inflamatoria mediada principalmente por linfocitos T y B, así como por la activación de la microglía y macrófagos. Este proceso inflamatorio induce desmielinización focal y difusa, pérdida axonal y neurodegeneración progresiva. La desmielinización aguda produce bloqueos de conducción nerviosa, mientras que la remielinización parcial, cuando ocurre, puede restablecer la conducción aunque de forma menos eficiente que la conducción saltatoria normal.1
La remielinización espontánea en la EM es generalmente insuficiente en lesiones crónicas, a pesar de la presencia de axones preservados y células precursoras de oligodendrocitos. La persistencia de axones desmielinizados conduce a disfunción mitocondrial, pérdida del soporte trófico axonal y daño citosquelético, lo que contribuye a la degeneración axonal crónica, principal sustrato de la discapacidad irreversible.1
La progresión de la EM está determinada por la combinación de inflamación, desmielinización persistente y mecanismos neurodegenerativos intrínsecos del SNC. Por ello, uno de los principales desafíos terapéuticos es el desarrollo de estrategias que promuevan la neuroprotección y la remielinización efectiva, especialmente en las formas progresivas de la enfermedad, donde la inflamación periférica es menos relevante y predomina un daño compartmentalizado dentro del SNC.1
Existen distintos fenotipos clínicos de la esclerosis múltiple (EM), definidos internacionalmente para clasificar su comportamiento clínico y orientar el abordaje terapéutico:
- Esclerosis múltiple remitente-recurrente (EMRR): la forma más común en el momento del diagnóstico. Se caracteriza por episodios de disfunción neurológica (brotes) seguidos de remisiones parciales o completas.2
- Esclerosis múltiple secundaria progresiva (EMSP): se presenta como una transición desde la EMRR, con una evolución progresiva de la discapacidad neurológica, con o sin brotes adicionales.2
- Esclerosis múltiple primaria progresiva (EMPP): menos frecuente, se manifiesta con un deterioro neurológico progresivo desde el inicio, sin exacerbaciones claras.2
Las enfermedades desmielinizantes del SNC son un grupo de trastornos caracterizados por daño primario o predominante de la mielina, con relativa preservación inicial de los axones. Se pueden clasificar en inflamatorias autoinmunes, infecciosas, metabólicas o tóxicas, pero las más relevantes clínicamente suelen ser autoinmunes. La EM es la enfermedad desmielinizante inflamatoria autoinmune más frecuente del SNC. Es considerada el “prototipo” porque sus mecanismos patogénicos, hallazgos histopatológicos y características clínicas sirvieron de base para describir el patrón de otras entidades.
La EM es la enfermedad desmielinizante más común1
Referencias
- Thompson AJ, Baranzini SE, Geurts JJ, Hemmer B, Ciccarelli O. Multiple sclerosis. Lancet. 2018 Apr 21;391(10130):1622–36.
- Lublin FD, Reingold SC, Cohen JA, et al. Defining the clinical course of multiple sclerosis. Neurology. 2014 Jul 15;83(3):278–86.
- Hauser SL, Cree BAC. Treatment of multiple sclerosis: a review. Am J Med. 2020 Dec;133(12):1380–90.
Los síntomas de la EM son muy variables e imprescindibles
Los síntomas de la esclerosis múltiple (EM) son altamente variables y dependen de la localización de las lesiones en el sistema nervioso central. En fases iniciales, pueden ser sutiles o transitorios, lo que dificulta su reconocimiento temprano. A medida que progresa, la EM puede generar un daño neurológico acumulativo que impacta la calidad de vida del paciente. Entre los síntomas neurológicos más frecuentes se encuentran:
Referencias
- Zwibel HL. Adv Ther 2009:26:1043–1057.
- Kister I, et al. Int J EM Care 2013:15:146–156.
- Rae-Grant AD, et al. Mult Scler 1999:5:179–183.
- Ghasemi N, et al. Cell J 2017:19:1–10.
Fenotipos clínicos de la EM - clasificación tradicional
La EM es una enfermedad heterogénea con fenotipos progresivos y recidivante-remitente; la falta de homogeneidad complica el diagnóstico y el manejo de la enfermedad.
Presenta varias formas de manifestación clinica, pudiendo clasificarlas en:
Cerca del 85% de los pacientes inicia con una forma remitente-reincidente, seguida de una forma progresiva secundaria. Alrededor del 15% inicia con una forma de la enfermedad sin períodos remitentes, conocida como progresiva primaria.
Referencias
- McGinley MP, Goldschmidt CH, Rae-Grant AD. Diagnosis and treatment of multiple sclerosis: A review. JAMA. 2021;325(8):765-79.
Ventana Terapéutica
Tratar a tiempo, preservar función
En la esclerosis múltiple (EM), el tiempo es un factor determinante. La ventana terapéutica se refiere al periodo en el que la intervención médica temprana puede modificar de forma significativa el curso de la enfermedad, antes de que el daño neurológico se vuelva irreversible.
Aunque la EM puede presentar una evolución clínica aparentemente silenciosa en sus primeras etapas, la evidencia muestra que la actividad inflamatoria subclínica y la neurodegeneración comienzan desde el inicio. Durante esta fase inicial, los tratamientos modificadores de enfermedad (DMTs), como los anticuerpos monoclonales dirigidos a células B, pueden enlentecer la progresión y preservar la función neurológica a largo plazo.
Este enfoque, respaldado por iniciativas como Brain Health: Time Matters, promueve un cambio de paradigma: diagnosticar temprano, iniciar tratamiento eficaz de forma inmediata y monitorear activamente la respuesta y la progresión, incluso en ausencia de brotes clínicos.
Referencias
- Giovannoni, G., Butzkueven, H., Dhib-Jalbut, S., Hobart, J., Kobelt, G., Pepper, G., ... & Vermersch, P. (2016). Brain health: time matters in multiple sclerosis. Multiple Sclerosis and Related Disorders, 9, S5–S48. https://doi.org/10.1016/j.msard.2016.07.003
- Hauser, S. L., Cree, B. A. C., et al. (2020). Treatment of multiple sclerosis: A review. The American Journal of Medicine, 133(12), 1380–1390. https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2020.05.049
- Kappos, L., Wolinsky, J. S., Giovannoni, G., et al. (2018). Contribution of relapse-independent progression vs relapse-associated worsening to overall confirmed disability accumulation in relapsing multiple sclerosis. JAMA Neurology, 75(8), 1034–1040. https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2018.0623
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